Antiplatelet Direncinin Miyokard İnfarktüsü Sonrası Sol Ventrikül Trombüsü Gelişimine Etkisi: Prospektif, Gözlemsel, Vaka-kontrol Çalışması

Abstract

Amaç: Sol ventrikül [left ventricular (LV)] trombüsü, akut miyokard infarktüsünün ciddi bir komplikasyonudur. Bu çalışmada, ST elevasyonlu miyokard infarktüsü sonrası kullanılan antitrombosit ajanlara karşı biyokimyasal direnç varlığının LV mural trombüs gelişimi üzerine etkisi incelenmiştir. Gereç ve Yöntemler: Bu çalışmaya, anteriyor miyokard infarktüsü tanısı konulan ve primer perkütan koroner girişim yapılmış hastalar dâhil edildi. Hastalar 2 gruba ayrıldı. LV’de trombüs saptanan hastalar (Grup 1) ve trombüs saptanmayan hastalar (Grup 2). Trombosit reaktivitesini ölçmek için PFA-100 platelet analizörü kullanıldı. Klopidogrel direnci, kollajen adenozin 5-difosfat kapanma süresi [collagen adenosine 5-diphosphate closure time (COLL/ADP CT)] <120 sn olarak tanımlandı ve asetilsalisilik asit (ASA) direnci, kollajen epinefrin kapanma süresi [collagen epinephrine closure time (COLL/EPI CT)] <180 sn olarak tanımlandı. Grup 1 ve Grup 2 ASA ve klopidogrel direnci açısından karşılaştırıldı. Bulgular: COLL/EPI için ortalama kapanma süresi 2 grupta benzerdi (Grup 1: 221,4±64,8 sn, Grup 2: 217,7±70,2 sn; p=0,81). Tüm hasta grubunda 24 (%26,7) hastada ASA direnci saptandı. ASA direnci açısından 2 grup arasında fark yoktu [Grup 1'de 8 hasta (%26,7), Grup 2'de 16 hasta (%26,7); p=1,0]. COLL/ADP için ortalama kapanma süreleri 2 grupta benzerdi (Grup 1: 145,9±63,9 sn, Grup 2: 155,9±63,9 sn; p=0,48). Tüm hasta grubunda 27 (%30) hastada, klopidogrel direnci saptandı. Klopidogrel direnci varlığı açısından 2 grup arasında fark yoktu [Grup 1'de 9 (%30) hasta, Grup 2'de 18 (%30) hasta; p=1,0]. Ayrıca 2 grup arasında klopidogrel ve aspirin direncinin birlikte olduğu hastalar arasında da fark saptanmadı. Sonuç: İkili antitrombosit tedaviye in vivo direnç, miyokard infarktüsü sonrası LV trombüsü gelişiminde etkili bir mekanizma gibi görünmemektedir.