Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi

Abstract

Amaç: Nitrik oksit (NO) sentazın endojen yarışmalı inhibitörü olan asimetrik dimetilargininin (ADMA) NO’nun üretim ve biyoyararlanımını azaltarak anjiyogenezi önlediği gösterilmiştir. Çalışmamızda, plazma ADMA düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral arter gelişimi üzerine etkisi araştırıldı. Çalışma planı: Çalışmaya, koroner arter hastalığı şüphesiyle koroner anjiyografi uygulanan ve koroner arterlerin en az birinde %95’ten fazla darlık saptanan 94 hasta (66 erkek, 28 kadın; ort. yaş: 59±11) alındı. Koroner kollateral dolaşım Rentrop yöntemi kullanılarak sınıflandırıldı. Kollateral arterler, iyi gelişmemiş (Rentrop evre 0-1, n=44) ve iyi gelişmiş (evre 2-3, n=50) olmak üzere iki grupta değerlendirildi. Plazma ADMA ve L-arginin düzeyleri yüksek performanslı likit kromatografi yöntemiyle ölçüldü. Bulgular: İki grup arasında kararlı angina dışında temel özellikler ve kardiyovasküler risk faktörleri açısından fark bulunmadı (p>0.05). Rentrop evre 2-3 olan grupta kararlı angina sıklığı daha fazlaydı (p<0.001). Evre 0-1 hastalarda asimetrik dimetilarginin düzeyi daha yüksek (p=0.003), L-arginin/ADMA oranı daha düşük bulundu (p=0.019). L-arginin düzeyleri açısından fark bulunmadı (p>0.05). Çokdeğişkenli lojistik regresyon analizinde, plazma ADMA düzeyinin kollateral arter gelişimini bağımsız derecede etkilediği görüldü (odds oranı=0.674; %95 güven aralığı=0.508-0.894; p=0.006). Sonuç: Plazma ADMA konsantrasyonu koroner kollateral gelişimi iyi olmayan hastalarda yüksektir. Bu bulgu NO sentaz yolundaki bir düzensizliğin, bozulmuş koroner kollateral gelişimi ile ilgili olabileceğini düşündürmektedir.