Periferik Sinir Yaralanmalarında Kotinin Etkileri: Deneysel Bir Çalışma

Abstract

Amaç: Sigara içmek yaygın bir bağımlılık biçimidir ve sağlık için en büyük tehditlerden biridir. Nikotin, sigaranın ana bileşenlerinden biridir. Bu çalışmanın amacı, nikotinin aktif bir metaboliti olan kotininin sıçanlarda periferik sinir hasarına etkisini ortaya koymaktır. Gereç ve Yöntemler: Basit randomizasyon metoduyla üç gruba ayrılan 42 erkek yetişkin albino-Wistar sıçan üzerinde çalıştık. Grup 1'e 21 gün boyunca 0,3 mg/kg/gün dozunda intraperitoneal olarak Cotinine® (C-5923-sigma) verildi. Grup 2'ye aynı şekilde Cotinine çözücüsü olan etil alkol, aynı doz ve sürede verildi. Grup 3, kapanma basıncı 50 gr/cm2 olan klips ile siyatik sinir kompresyonu yaralanmasına maruz bırakıldı. Grup 1 ve 2 ise 21 gün sonunda aynı tipte yaralanmaya maruz bırakıldı. Travmadan dört hafta sonra bütün gruplar sakrifiye edildi ve hasarlı siyatik sinir kesitleri histopatolojik analiz için alındı. Bulgular: Kotininin travmatik dejenerasyonu şiddetlendirdiği gözlenmiştir ve ayrıca kotininin özellikle fibrozun artışına neden olduğu görülmüştür. Kalın miyelinli fiberlerdeki Schwann hücrelerinde daha yüksek derecelerde dejenerasyona sebep olduğu ve ek olarak, bu hücrelerde mitokondriyal artış olduğu görüldü. Çoklu karşılaştırma sonuçlarına göre travma grubunda Wallerian dejenerasyon sayısı hem ilaç kontrol (p=0,016) grubu hem de ilaç grubuna (p<0,001) göre anlamlı derecede daha düşüktü. Bu durumun oksidatif strese bir yanıt olarak geliştiği tahmin edilmektedir. Sonuç: Bu çalışma, sigara içenlerde travmatik yaralanma sonrası periferik sinir yenilenmesinin olumsuz şekilde etkilenebileceğini ortaya koymaktadır.